不是不考虑呋塞米，而是其应用有特定的时机和角色，通常不作为“一线”或“单一”降压药，尤其在没有显著容量过负荷的情况下。

我们深入探讨一下呋塞米在PSGN高血压管理中的地位和策略。

为什么有时显得“不作为首选”或“被谨慎提及”？

病理生理核心是“容量负荷过重”：PSGN急性期高血压的主要机制是水钠潴留、血容量扩张。从理论上讲，利尿剂排钠排水，是针对病因的治疗。

但存在关键矛盾：PSGN急性期常伴有肾小球滤过率（GFR）一过性下降和少尿。此时使用利尿剂：

可能无效：呋塞米作用于髓袢升支，需要随血流到达肾小管才能起作用。当GFR显著降低时，药物到达作用部位的量和效果会大打折扣。

可能加重肾损伤风险：如果利尿过度，导致有效血容量不足，可能诱发“肾前性”急性肾损伤，使本已受损的肾功能雪上加霜。

电解质紊乱：强效利尿易导致低钾、低钠等，在儿童中尤其危险。

呋塞米的正确应用场景和策略

因此，呋塞米的使用遵循一个精准的临床判断逻辑：

在以下情况中，呋塞米是重要的治疗组成部分：

存在明确、显著的容量过负荷体征：

严重全身性水肿（尤其是肺水肿、浆膜腔积液）。

心脏前负荷增加，出现心力衰竭的临床表现（如气促、端坐呼吸、肺部湿音、肝脏肿大）。

此时，呋塞米不仅能减轻水肿，降低容量负荷，其带来的静脉扩张作用也能迅速降低心脏前负荷，是治疗的关键。

作为联合降压治疗的“协同者”：

当单用血管扩张剂（如CCB、ACEI）降压效果不佳时，加用小剂量呋塞米可以协同降压。

机制：许多降压药（特别是ACEI、血管扩张剂）会因降压触发代偿性水钠潴留，削弱自身疗效。联用利尿剂可以阻断这一过程，增强降压效果。这在儿童中也是常用策略。

进入“利尿期”后帮助消肿：

当患儿开始进入恢复期，尿量自发增多时，若水肿消退缓慢，可使用呋塞米辅助消肿。

如何使用（实践要点）

时机：在严格限盐限水的基础上使用。

剂量：从小剂量开始（例如0.5-1 mg/kg/次），根据尿量和反应调整。

途径：急性期可静脉给药（起效快），但需缓慢推注；口服用于维持。

监测：必须严密监测：

出入量（精确记录尿量）。

体重变化。

电解质（尤其是血钾、血钠）。

血压和肾功能。

总结与修正流程图

为了更精准地体现呋塞米的角色，我们可以对之前的治疗路径进行补充。下图为更新后的治疗路径：

结论： 呋塞米是PSGN高血压管理中非常重要且常用的药物，但它是一把“双刃剑”。其应用不是“不考虑”，而是“有选择地、审慎地使用”。关键在于识别患儿的主导病理生理状态：

如果以“严重容量过负荷”为主导（如合并心衰），呋塞米是核心治疗。

如果以“高血压”为主导，而水肿不明显，则首选血管扩张剂（ACEI/CCB）。

当单用血管扩张剂效果不佳时，联用小剂量呋塞米是经典的增效策略。