鼹鼠儿科第一线

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​​一、研究背景​​

ADHD是一种常见的儿童神经发育障碍，其病因涉及遗传、环境及营养因素。近年研究发现，​​铁缺乏​​和​​维生素D不足​​可能与ADHD的发病及症状严重程度相关：

​​铁（SF）​​：参与多巴胺合成，缺铁可影响前额叶皮层功能，加重注意力缺陷。

​​维生素D[25(OH)D]​​：调节神经递质（如多巴胺、谷氨酸）及神经营养因子，缺乏可能增加行为异常风险。

​​二、血清SF、25(OH)D与ADHD症状的关联性​​

​​血清铁蛋白（SF）​​

与ADHD患儿​​注意力不集中​​症状显著相关（OR=2.1, 95%CI 1.3~3.4）。

可能加重​​多动/冲动行为​​（尤其合并贫血时）。

​​低SF水平（＜30ng/ml）​​：

​​机制​​：铁缺乏导致脑内多巴胺D1/D2受体功能下调，影响执行功能。

​​血清25(OH)D​​

与更严重的​​多动/冲动评分​​（Conners量表）相关（β=0.32, p<0.01）。

低水平患儿对药物治疗（如哌甲酯）反应较差。

​​不足（＜20ng/ml）​​：

​​机制​​：维生素D通过VDR受体调节神经元分化和突触可塑性。

​​三、病情严重程度的预测价值​​

​​注​​：中重度ADHD患儿SF和25(OH)D水平显著低于轻度组（Meta分析汇总数据）。

​​四、临床建议​​

​​筛查与干预​​：

饮食不均衡（如挑食、素食）；

居住高纬度地区（日照不足）；

共患贫血或生长发育迟缓。

ADHD患儿应常规检测SF和25(OH)D水平，尤其存在以下情况时：

​​铁剂补充​​：SF＜30ng/ml时补充元素铁3~6mg/kg/d，疗程3个月后复测。

​​维生素D补充​​：25(OH)D＜20ng/ml时补充维生素D3 1000~2000 IU/d，目标水平＞30ng/ml。

​​综合管理​​：

联合行为疗法和药物治疗（如哌甲酯）可更有效改善症状。

监测补充治疗后的症状变化及实验室指标（避免铁过量）。

​​五、研究局限性​​

多数研究为横断面设计，难以确定因果关系。

需更大样本的随机对照试验验证补充治疗对ADHD核心症状的改善效果。

​​结论​​：ADHD患儿的低SF和25(OH)D水平与症状严重程度相关，针对性补充可能成为辅助治疗策略，但需个体化评估。