鼹鼠儿科第一线

肾上腺皮质功能不全（Adrenal Cortical Insufficiency, ACI）与血糖异常之间存在密切关联，主要通过糖皮质激素（GC）缺乏及其对代谢的影响发挥作用。以下是具体机制、表现及临床意义的总结：

​一、糖皮质激素对血糖的调控作用
​促进糖异生
糖皮质激素（如氢化可的松）通过激活肝脏中的酶（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶），将非糖物质（如氨基酸、甘油）转化为葡萄糖，维持空腹血糖稳定。

​抑制胰岛素分泌
GC升高可直接作用于胰岛β细胞，减少胰岛素释放，从而拮抗胰岛素的降糖作用。

​增强糖原分解
GC促进肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖，尤其在应激状态下（如感染、创伤）快速提升血糖水平。

​二、肾上腺皮质功能不全导致的血糖异常
1. ​低血糖倾向
​机制：
糖皮质激素缺乏 → 糖异生减少 → 空腹血糖下降。
应激时（如感染、饥饿）无法通过GC升高血糖，加剧低血糖风险。
​表现：
出汗、心悸、乏力、头晕、意识模糊，严重时可出现昏迷。
长期未治疗患者可能因反复低血糖导致脑损伤。
2. ​应激性血糖波动
​急性危象时的矛盾表现：
​严重低血糖：因GC缺乏无法应对应激，糖异生停滞。
​潜在高血糖：极少数情况下，危象合并感染或坏死组织分解，大量游离脂肪酸释放引发胰岛素抵抗，导致短暂高血糖（需与糖尿病鉴别）。
3. ​长期治疗相关的血糖异常
​糖皮质激素替代治疗：
氢化可的松或泼尼松龙过量可能引发胰岛素抵抗，导致餐后高血糖（类似库欣综合征）。
需定期监测空腹及餐后血糖，调整剂量。
​三、临床关联特点
​场景 ​血糖变化 ​机制
​慢性功能不全 空腹低血糖，餐后正常 糖异生不足，胰岛素敏感性相对正常
​急性危象 严重低血糖（常见）或短暂高血糖（罕见） 应激时GC缺乏主导，感染可能诱发胰岛素抵抗
​治疗期间 餐后高血糖（剂量依赖性） 糖皮质激素增加肝糖输出和脂肪分解
​四、诊断与处理要点
​筛查血糖异常

​空腹血糖：慢性患者常低于3.9 mmol/L（70 mg/dL）。
​OGTT试验：评估糖代谢状态及胰岛素敏感性。
​应急血糖监测：危象患者需立即检测血糖，警惕低血糖昏迷。
​与其他疾病鉴别

​糖尿病：ACI患者可能合并自身免疫性糖尿病（如1型糖尿病），需通过C肽和抗体检测区分。
​胰岛素瘤：低血糖发作时间与进食关系不同，需结合影像学排查。
​治疗策略

​激素替代：
氢化可的松（20-30 mg/d）分次口服，模拟生理节律。
危象时静脉推注100 mg氢化可的松，快速纠正低血糖。
​饮食调整：
少量多餐，避免长时间空腹，随身携带高糖食物（如葡萄糖片）。
​血糖监控：
定期监测空腹及餐后血糖，尤其治疗初期或应激状态。
​五、典型案例分析
​案例：女性，35岁，ACI病史5年，规律服用氢化可的松20 mg/d。近期因感冒出现发热、呕吐，急诊查血糖2.1 mmol/L，血压70/40 mmHg。
​诊断：急性肾上腺危象合并低血糖。
​处理：
静脉滴注氢化可的松100 mg，后续每6小时50 mg。
快速补液（生理盐水2 L）恢复血容量。
静脉葡萄糖输注纠正低血糖。
​六、关键总结
​核心关联：糖皮质激素缺乏导致糖异生障碍及应激反应失效，是血糖异常的核心机制。
​临床警惕：
慢性患者需防范无症状性低血糖。
危象时低血糖可能迅速致命，需紧急处理。
​个体化管理：
根据年龄、体重调整激素剂量，避免过量引发高血糖。
患者教育：识别低血糖症状，掌握应急措施（如食用葡萄糖）。