鼹鼠儿科第一线

川崎病的免疫风暴涉及一系列细胞因子的异常激活，主要包括以下几类：

白介素家族（IL）：

IL-1β：是川崎病免疫风暴中的关键因子之一，参与引发全身性炎症反应。IL-1β水平升高与川崎病的临床表现（如发热、皮疹等）密切相关。

IL-6：在川崎病的急性期常常显著升高，是重要的促炎因子，与炎症反应和血管损伤的发生密切相关。IL-6的水平常常反映疾病的活动度。

IL-8：作为趋化因子，IL-8可以促进白细胞的浸润，增加炎症反应。

IL-17：参与川崎病免疫反应的T细胞介导的炎症，有研究表明IL-17的水平升高与川崎病的血管损伤有关。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）： TNF-α是另一种重要的促炎因子，参与川崎病免疫风暴的发生。TNF-α的升高与全身性炎症、血管内皮损伤以及冠状动脉损害相关。TNF-α抑制剂（如Infliximab、Adalimumab）被用于部分难治性川崎病病例的治疗。

干扰素-γ（IFN-γ）： IFN-γ在川崎病的免疫反应中也发挥作用，能够激活巨噬细胞和其他免疫细胞，增加炎症反应。IFN-γ与免疫系统的异常激活密切相关，尤其是在川崎病的免疫风暴中。

其他细胞因子：

C反应蛋白（CRP）和血沉（ESR）：虽然这两个不是直接的细胞因子，但它们是炎症活动的常见标志物。在川崎病中，CRP和ESR通常显著升高，反映了系统性炎症的程度。

G-CSF（粒细胞集落刺激因子）：在川崎病中，G-CSF也可能升高，提示骨髓刺激和白细胞增生。

参与川崎病免疫风暴的细胞因子总结：

IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、IFN-γ等细胞因子在川崎病的免疫反应中扮演重要角色。

这些细胞因子的异常激活导致广泛的全身性炎症反应、血管内皮损伤及冠状动脉瘤形成等严重并发症。

因此，针对这些细胞因子的抑制（如IL-1拮抗剂Canakinumab、TNF-α抑制剂Infliximab）已成为川崎病治疗中的研究方向，尤其是在常规治疗无效的难治性病例中。