mTOR信号通路过度活化后引起的皮质结节是TSC患者癫痫发作的主要原因。 McDaniel等验证了KD抑制mTOR信号通路的假说。研究发现,进行KD的大鼠,其海马和肝脏中途径激活标志物核糖体蛋白S6 (pS6)和磷酸化蛋白激酶 B (pAkt)的表达降低。
在海人藻酸癫痫模型中,KD阻断了癫痫持续状态后海马中的pS6升高。由于 mTOR信号与癫痫的发生有关,提示KD可能通过抑制mTOR通路而具有抗惊厥或抗癫痫的作用。
mTOR信号通路过度活化后引起的皮质结节是TSC患者癫痫发作的主要原因。 McDaniel等验证了KD抑制mTOR信号通路的假说。研究发现,进行KD的大鼠,其海马和肝脏中途径激活标志物核糖体蛋白S6 (pS6)和磷酸化蛋白激酶 B (pAkt)的表达降低。
在海人藻酸癫痫模型中,KD阻断了癫痫持续状态后海马中的pS6升高。由于 mTOR信号与癫痫的发生有关,提示KD可能通过抑制mTOR通路而具有抗惊厥或抗癫痫的作用。

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