鼹鼠儿科第一线

颅脑损伤后出现低钠血症（Hyponatremia）的原因复杂多样，主要包括以下几个方面：

1. 钠丢失过多：
– 脑损伤可能导致颅内压增高，为了减轻压力，临床上可能需要大量输液，特别是不含钠或含钠较少的晶体溶液，这会稀释血浆中的钠浓度。
– 外伤后频繁呕吐、腹泻或出汗可导致体液和电解质（包括钠）的丧失。
– 严重的脑外伤可能导致脑下垂体和下丘脑损伤，这些部位控制着抗利尿激素（ADH）的分泌，当它们受损时，可能导致不受控制的ADH释放，进而增加肾脏对水的重吸收，使钠经尿液大量丢失。

2. 钠摄入不足：
– 颅脑损伤患者可能因为意识障碍、吞咽困难、禁食或胃肠道出血等因素导致无法正常饮食，使得钠摄入减少。

3. 水分过多：
– 在治疗过程中，为维持血压稳定或纠正休克状态，可能给予大量液体复苏，若未适当补充钠盐，会导致血容量扩张，血钠浓度相对下降。

4. 抗利尿激素（ADH）分泌异常：
– 脑损伤可能引发SIADH（综合征性抗利尿激素分泌过多），这是一种由于下丘脑调控失调而导致ADH过度分泌的状况，它会引起肾脏对水的过度重吸收，进一步稀释血浆中的钠浓度，形成所谓的“稀释性低钠血症”。

5. 内分泌功能紊乱：
– 脑外伤可影响垂体-肾上腺轴，导致肾上腺皮质激素分泌不足，影响到电解质的稳态平衡。

综上所述，颅脑损伤后低钠血症的发生是多种病理生理机制共同作用的结果，治疗时需结合患者具体情况，合理调整补液方案、限制水摄入或适时补充钠盐，并监测血钠水平和相关激素指标，以保持水电解质平衡。