鼹鼠儿科第一线

高血糖危象并发症的处理
脑水肿是高血糖危象最严重的并发症之一，是引起DKA与HHS患儿死亡的最主要原因，发生率为0.3%～1.0%。有临床研究观察到，高血糖危象治疗过程中，影像学出现脑水肿表现高达4%～15%。脑水肿发生与高血糖危象治疗过程中过多、过快液体输注以及血清渗透压下降过快有关。治疗前存在脱水和脑灌注不足导致脑损伤是脑水肿发生的独立危险因素。脑水肿大多发生于高血糖危象开始治疗12 h内，一般不超过48 h。对于高血糖危象患儿，治疗过程中出现头痛或头痛进行性加重、意识障碍(烦躁、昏迷、大小便失禁)、颅神经麻痹、急性颅高压综合征等临床表现，需高度怀疑脑水肿的发生。脑水肿一旦诊断，应立即开始治疗，包括下调输液速率、避免血浆渗透压过快变化、维持正常脑灌注压等，并在10～15 min内予以0.5～1.0 g/kg甘露醇或3%高渗盐水2.5～5.0 ml/kg治疗。

渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome，ODS)是高血糖危象治疗过程中的另一个严重并发症，病死率约为9%。ODS的发生与高血糖危象治疗过程中血Na＋和血浆渗透压上升速度过快有关。ODS的主要临床表现为四肢瘫痪、精神错乱、意识改变、吞咽困难和闭锁综合征。ODS目前尚无有效的干预及治疗策略，降低过高的血钠，使用皮质醇、静脉丙种球蛋白及血浆置换等综合治疗可能有效。