鼹鼠儿科第一线

酮症性低血糖可能不是底物利用障碍，最可能的原因是酮体对葡萄糖利用的抑制和肝脏葡萄糖生成速率有限之间的不平衡。这可能是由于肝糖原储备快速消耗，从而导致葡萄糖生成减少，而此时的血酮体和FFA尚未达到足以引起葡萄糖利用等量减少的水平。或者，可能是肾脏糖异生作用未适当地增加。这一提出的功能性机制得到了以下观察结果的支持：随着脑与体重比的下降，以及内源性底物的增加，疾病会自发性缓解。